序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性新陈代谢物，最主要的在病源体侵扰时由巨噬神经组织细胞和一般的中性粒神经组织细胞制造。Tau-Cl已发现有着除菌和抵抗疾病毒体现，但其在抵抗疾病毒愚形免疫检测体现中的中应体现尚不清除。

2025年1月，安徽二本大学赵伟公司在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了蛋白酶质修饰语质谱检侧安全服务。

英文版网站标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

印象因素：10.7 （2025.01）

朋友厂家：山东大学

探析原料：人源beads

拜谱作为新技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

系统路径：

PART.01

设计的结果

Tau-Cl减缓IFN-β表达爱 设计表明，病菌病毒现场调神经细胞内Tau-Cl的总体水平。Tau-Cl在提高IRF3的阳极氧化掩盖（Cys222和Cys371），限制IRF3的磷酸性反应和核转位，终极得以阻挡IRF3和IFN-β开启子范围的通过，终极限制I型干扰信号素的有。 Tau-Cl可以淡化病毒有哪些全选 Tau-Cl不光仰制了I型不干扰素的造成，还有利于促进了细菌影响有哪些在体中和休外的复制粘贴。实验性是因为，Tau-Cl办理的小鼠在细菌影响有哪些影响后表現出更嚴重的免疫系统生殖细胞侵润和更强的细菌影响有哪些载量。 Tau-Cl引诱IRF3被氧化以抑制作用其活力性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制性IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好的文章总结

Tau-Cl带动了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，这个是本身操控I型干预素转录的重要性转录指数。Tau-Cl控制作用IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β无法子区的整合。如此，诗人制定Tau-Cl是IRF3带动的抗病力毒后天性想法的内源性控制作用指数，并经过影响力寄主微生态环境表明了蠕虫病毒的免疫检测交通逃逸体制。

图2|Tau-Cl在IFN-β导致中的功效关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了膳食纤维质体现质谱查测服务培训。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、英译后呈现组、新陈代谢组学及几组学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

规范论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492